Oct 17

Origenes del dolor del miembro fantasma

Origins of Phantom Limb Pain

 

Fuente

Este artículo es publicado originalmente en:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28921474

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-017-0717-x

 

De:

 

Kuffler DP1.

2017 Sep 18. doi: 10.1007/s12035-017-0717-x. [Epub ahead of print]

 

Todos los derechos reservados para:

 

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© Springer Science+Business Media, LLC 2017

Abstract

Phantom limb pain (PLP) is a chronic neuropathic pain occurring in 45-85% of patients who undergo major amputations of the upper and lower extremities. Chronic pain is physically and mentally debilitating, affecting an individual’s potential for self-care and the performance of daily living activities essential for personal and economic independence. In addition, chronic pain may lead to depression and feelings of hopelessness. A National Center for Biotechnology Information study found that in the USA alone, the annual cost of dealing with neuropathic pain is more than $600 billion, with an estimated 20 million people in the USA suffering this condition. PLP manifest predominantly during two time frames post-amputation: during days to a month and again at around 1 year. In most patients, the frequency and intensity of the chronic neuropathic pain diminish over time, but severe pain persists in about 5-10% of patients. The development and maintenance of neuropathic pain is attributed to extremity amputations causing changes in peripheral axon properties and neuronal circuitry in both the peripheral and central nervous systems: peripheral axons, dorsal root ganglia, the spinal cord, and the cortex. However, it is not clear how the changes in neuronal properties in these different locations affect neuropathic pain. Is pain initiated by one set of post-amputation changes while the pain is maintained by another set of changes? If one set of amputation-induced changes, such as those of peripheral axons, are reverted to normal, is the chronic pain reduced or eliminated, while reversing another set of neuronal changes and neuronal circuits to normal do not reduce or eliminate the pain? Or, must all the amputation-induced changes be reverted to normal for pain to be eliminated? While this review examines the mechanisms underlying the induction or maintenance of PLP, it is beyond its scope to examine the mechanisms that may permanently reduce or eliminate neuropathic pain. This paper is the first of two reviews in this journal and deals with the causes of chronic PLP development and maintenance, while the second review examines potential mechanisms that may be responsible for promoting the capacity to coping with PLP by reducing or eliminating it.

KEYWORDS:

Brain stimulation; Cranial electrotherapy stimulation (CES); Deep brain stimulation (DBS); Motor cortex stimulation (MCS); Neuropathic pain; Spinal cord injury; Transcranial direct current stimulation (tDCS); Transcranial magnetic stimulation (TMS)

 

Resumen


El dolor del miembro fantasma (PLP, por sus siglas en inglés) es un dolor neuropático crónico que ocurre en el 45-85% de los pacientes que se someten a amputaciones importantes de las extremidades superiores e inferiores. El dolor crónico es debilitante física y mentalmente, lo que afecta el potencial de un individuo para el autocuidado y el desempeño de actividades de la vida diaria esenciales para la independencia personal y económica. Además, el dolor crónico puede provocar depresión y sentimientos de desesperanza. Un estudio del Centro Nacional de Información sobre Biotecnología descubrió que solo en EE. UU. El costo anual de lidiar con el dolor neuropático es de más de $ 600 mil millones, con un estimado de 20 millones de personas en los Estados Unidos que sufren esta condición. El PLP se manifiesta predominantemente durante dos periodos de tiempo después de la amputación: durante días a un mes y nuevamente a alrededor de 1 año. En la mayoría de los pacientes, la frecuencia e intensidad del dolor neuropático crónico disminuye con el tiempo, pero el dolor severo persiste en alrededor del 5-10% de los pacientes. El desarrollo y el mantenimiento del dolor neuropático se atribuyen a las amputaciones de las extremidades que causan cambios en las propiedades del axón periférico y los circuitos neuronales tanto en el sistema nervioso periférico como central: axones periféricos, ganglios de la raíz dorsal, la médula espinal y la corteza. Sin embargo, no está claro cómo los cambios en las propiedades neuronales en estos diferentes lugares afectan el dolor neuropático. ¿El dolor es iniciado por un conjunto de cambios posteriores a la amputación mientras el dolor se mantiene por otro conjunto de cambios? Si un conjunto de cambios inducidos por la amputación, como los de los axones periféricos, vuelven a la normalidad, ¿se reduce o elimina el dolor crónico, mientras que revertir otro conjunto de cambios neuronales y circuitos neuronales a la normalidad no reduce o elimina el dolor? O bien, ¿deben revertirse todos los cambios inducidos por la amputación a lo normal para eliminar el dolor? Si bien esta revisión examina los mecanismos subyacentes a la inducción o el mantenimiento del PLP, está más allá de su alcance examinar los mecanismos que pueden reducir o eliminar permanentemente el dolor neuropático. Este artículo es el primero de dos revisiones en esta revista y trata sobre las causas del desarrollo y mantenimiento crónico de PLP, mientras que la segunda revisión examina los mecanismos potenciales que pueden ser responsables de promover la capacidad de enfrentar el PLP al reducirlo o eliminarlo.


PALABRAS CLAVE:
Estimulación cerebral; Estimulación craneal por electroterapia (CES); Estimulación cerebral profunda (DBS); Estimulación de la corteza motora (MCS); Dolor neuropático; Lesión de la médula espinal; Estimulación de la corriente continua transcraneal (tDCS); La estimulación magnética transcraneal (TMS)

PMID:  28921474  DOI:  10.1007/s12035-017-0717-x

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